Отек и набухание головного мозга
Отек и набухание мозга представляют собой особую реакцию головного мозга в ответ на различные раздражения—травму, кровоизлияние, развитие опухолей и т. д. Эта реакция обусловливает совершенно особый характер всех патологических процессов, протекающих в головном мозгу, и играет исключительно большую роль в развитии патологических состояний после огнестрельных повреждений.
Под терминами «отек» и «набухание» мозга принято понимать нарушения водного обмена мозговой ткани, выражающиеся в увеличении объема головного мозга.
Сущность отека заключается в увеличении количества свободной; жидкости в перицеллюлярных и периваскулярных пространствах. Набу-з хание мозга характеризуется увеличением жидкости, связанной с белками', клеточных элементов мозга.
Исследования ряда советских авторов из школы Н. Н. Бурденко, а также В. Н. Шамова, Л. А. Орбели, П. Е. Снесарева и работы некоторых иностранных авторов подробно осветили патогенез отека и набуха-аия и установили основные положения для понимания роли этих состояний при ранениях головного мозга и для определения способа их рациональной профилактики и лечения.
Нарушение водного обмена в мозгу требует особого внимания не только потому, что водный обмен в центральной нервной системе находится в более неустойчивом состоянии, чем в любом другом органе, но и потому, что,изменение его ведет к увеличению объема мозга, ограничен-нбгсГзамкнутым пространством черепа. Поэтому при незначительном увеличении объема мозга в черепе заполняются все добавочные его полости— цистерны и субарагсноидальные пространства, мозговое вещество сдавливается, ткань мозга ущемляется в области отверстия мозжечкового намета или большого затылочного отверстия. Дальнейшее увеличение объема мозга затрудняет кровообращение в капиллярах, вследствие чего нарушается, а затём~и"прекращается деятельность нервных клеток.
Тот же процесс увеличения объема мозга в черепе, целость которого нарушена, ведет к заполнению мозгом раневого отверстия черепа и к выбуханию из него вещества мозга в виде протрузии различной величины и соответственно с этим обусловливает ущемление и частичную гибель ущемившейся нервной ткани.
Динамика нарушения водного обмена при открытой травме и после нее была изучена экспериментально С. Ю. Минкиным в клинике В. Н. Ша-мова (1939).
Полученные им данные сводятся к тому, что вслед за травмой обнаруживается развитие отека мозга. К концу первых и началу вторых суток отек мозга достигает своего максимума, после чего начинают преобладать явления набухания мозга. К концу четвертых и началу пятых суток степень набухания постепенно~Уменыпается, и нарастает картина вторичного отека, которая еще отчетливо определяется спустя 11 суток. Разумеется, изложенные данные возникновения и развития физико-химических изменений в мозгу являются лишь схематичными и на практике значительно колеблются, так как зависят от целого ряда всевозможных условий и в первую очередь от локализации и объема разрушения мозга.
Придиной возникновения отека мозга при травме П. Е. Снесалэев
считает нарушение, гемодинамики и выделение жидкости сосудами
вследствие повышения проницаемости их стенок.
Второй причиной отека является изменение гидрофильности коллоидов живых тканей.
Л. И. Смирнов в патогенезе отека головного мозга придает существенное значение гиперсекреции спинномозговой жидкости покровными клетками сосудистых сплетений и субарахноидальных пространств. Он ука-зываех-тлюке на большую роль в развитии отека нарушений циркуляции, анемического состояния кровеносной системы, сменяющегося пассивной гиперемией, стазом.
Американские авторы (Ренд и Курвиль) совершенно игнорируют значение сосудодвигательных расстройств в развитии отека мозга и считают, что единственную роль при этом играет гиперпродукция спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями.
Повидимому, кроме нарушения циркуляции в кровеносной системе и гиперпродукции ликвора, имеет значение и нарушение быстроты всасывания ликвора. С.Ю. Минкин приводит факты, демонстрирующие нарушение всасывания спинномозговой жидкости у больных, которым вводились различные вегетотропные препараты. Клинические наблюдения устанавливают также благотворное влияние на течение отека мозга проколов субарахноидальных пространств с выведением из них даже небольшого количества ликвора.
Таким образом, надо думать, что в патогенезе отека мозга имеет значение расстройство кровообращения с нарушением выделения и всасывания спинномозговой жидкости.
При этом следует иметь в виду, что функция сосудодвигателей регулируется симпатической нервной системой. Влияние последней на кровообращение и водный баланс головного мозга было установлено работами Л. А. Орбели и др., показавших, что в регулировке водного обмена головного мозга участвует также и гипофиз.
Патогенез набухания головного мозга изучен школой Н. Н. Бурденко. Клинические данные позволили высказать предположение, что причиной набухания является рефлекторный механизм. Основанием для этого послужили наблюдения над больными при оперативных вмешательствах в области ствола мозга и третьего желудочка. Особенно чувствительна гипофи-зарно-инфундибулярная область, раздражение которой вызывает резкое набухание мозга.
В набухании активно участвует сама мозговая ткань. Вот почему при определенных условиях выпячивание мозгового вещества неудержимо развертывается подобно рефлексу.
Экспериментально этот вопрос разработан в лаборатории Б. Н. Кло-совского, который изучал водный обмен в мозгу путем воздействия на вегетативную систему. При раздражении вегетативных центров в среднем мозгу у собак наступало мгновенное набухание мозга, что выявлялось в выпадении его в предварительно сделанное трепанационное отверстие черепа. Гистологически было установлено почти полное отсутствие крови в сосудах, отсутствие периваскулярных и перицеллюлярных пространств. При окраске по Нисслю нервные клетки представлялись резко вакуоли-зированными и деформированными.
Статьи по теме