Микроскопические и макроскопические изменения
М а к р ос к о п и ч е ски отек мозга характеризуется увеличе-
нием объема. Извшшны мозга сглаживаются, вены расширяются и становятся полнокровными. Оболочки мозга слегка мутнеют, а расширенные ликворные пространства заполняются спинномозговой жидкостью, вследствие чего мозг на разрезе оказывается влажным. Набухший мозг отличается от отечного резкой анемией, особой плотностью, отсутствием жидкости в ликворных полостях, запустеванием сосудов. На разрезе мозг сухой. На местах костных выступбвй краев твердой мозговой оболочки имеются участки кровоизлияния и некрозов.
Микроскопические изменения, характерные для отека мозга, многократно привлекали внимание исследователей. В последние годы этот вопрос наиболее подробно разработан советскими авторами. Не все области головного мозга при травме его одинаково подвержены отеку, так, в ,се_оом веществе, мозговом стволе и мозолистом теле явления отека наблюдаются реже, тогда как в белом веществе отек проявляется наиболее ярко и быстро. При отеке перицеллюлярные пространства расширяются. Нервные волокна делаются разрыхленными, наблюдается дезориентировка их. Клетки олигодендроглии увеличиваются, тело их расширяется и протоплазма становится крупновакуольной и многокамерной, отростки делаются короткими и отпадают. Просветы сосудов или расширяются, или совершенно спадаются. Их эндотелиаль-ные клетки увеличиваются в размерах, ядра делаются светлыми. Пери-васкулярные пространства резко расширяются.
При набухании изменения нервных клеток выражаются главным образом в том, что их дендриты утолщаются и становятся видимыми на большом расстоянии. Изменения нервных волокон при набухании морфологически совпадают с изменениями их при отеке мозга. Глиальные элементы, в первую очередь астроциты, набухают, тела их утолщаются и содержат много крупных вакуолей, а отростки принимают уродливую форму. В конечной стадии наступает клазматодендроз и полный распад клеточного тела. Сосуды почти не изменяются, только стенки их слабо набухают и делаются волокнистыми.
Таким образом, микроскопически типичным для отека надо считать увеличение объема периваскулярной олигодендроглии и расширение перицеллюлярных и периваскулярных пространств; для набухания же характерны только изменения астроглии вплоть до клазматодендроза.,
Клинически состояние отека и набухания мозга проявляется в симптомах повышений внутричерепного давления, неравномерности пульса,_ расстройства дыхания, повышения температуры, коматозного состояния, преходящих парезов, афазий, психозов и т. д. Отличить клинически состояние отека мозга от его набухания не представляется возможным. При , диференцировании отека и набухания мозга от органических процессов, связанных с определенными деструктивными изменениями, кровоизлияниями, менингитами и т. д., следует иметь в виду, что первые отличаются изменчивостью своего течения, тогда как вторые характеризуются более стойкими, длительными и четкими объективными симптомами.
Характер ранения, объем и локализация повреждения мозга, а также условия боевой обстановки, транспорта, срока и характера нейрохирургической обработки в значительной мере влияют на клиническую картину травматического отека и набухания мозга и делают ее очень разнообразной.
Умеренный отек, при котором циркуляторные процессы в мозгу изменяются, нередко способствует известной иммобилизации мозга в черепной коробке.
Значительный отек или набухание мозга вызывает тяжелые клинические и морфологические изменения, которые нередко приводят к летальному исходу.
Борьба с явлениями отека головного мозга основана на введении веществ, повышающих осмотическое давление в крови и тканях. Клинические наблюдения над колебанием продукции спинномозговой жидкости подтвердили правильность этого положения.
С. Ю. Минкин на больном о истечением ликвора из изолированного опухолью бокового желудочка мозга показал, что внутривенное введение 50 см3 30% раствора хлористого натрия не только снижает, но совершенно прекращает выделение спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями желудочков на 1—11/2 часа. После приема больным 200 см8 воды у него снова выделялся ликвор. Введение внутривенно 50 см3 40% раствора глюкозы не вызывало заметных изменений в продукции спинномозговой жидкости. Примерно аналогичные данные получил В. М. Си-тенко при наблюдении больной, которая страдала носовой ликворреей с истечением жидкости из субарахкоидального пространства.
Статьи по теме