Течение ран
Течение ран нередко приобретало угрожающий характер при загрязнении гнилостными анаэробами или гнилостными аэробами в сочетании с патогенными стрептококками. При генерализации инфекции, наряду с тяжелым общим состоянием, отмечалось отсутствие пульсации мозга в области раны, выделение мозгового детрита с запахом, образование серо-грязного налета, выпадение мозгового вещества, а в иных случаях и развитие энцефалита, анаэробной этиологии.
Наиболее легко протекали раны, загрязненные обычной кокковой флорой, а именно стафилококками, микрококками, сарцинами и др. Характер микробного загрязнения ран и особенно наличие тех или иных микробных ассоциаций предопределяли нередко и само течение раневого процесса.
Генерализация определенного вида патогенной микрофлоры или микробных ассоциаций зависела от реактивности организма, тяжести ранения мозга, вида хирургического вмешательства, срока и характера эвакуации и характера последующего нейрохирургического вмешательства.
Следовательно, микробное загрязнение раны головного мозга и его динамика не изолированное явление,—они стоят в неразрывной связи с перечисленными выше условиями.
Учет характера микробов и микробных ассоциаций в ране имеет большое значение для успешного лечения ран головного мозга.
Следует отметить, что иногда вскоре после ранения (уже на 3-й сутки) в крови и спинномозговой жидкости появлялись те или иные микробы кокковых групп. Эти микробы вскоре исчезали и обнаруживались лишь в раневом отделяемом. Факт этот позволяет предположить, что микробы, вследствие нарушения проходимости гемато-энцефалического барьера в момент ранения, могут проникнуть в ток крови и в спинномозговую жидкость. По мере улучшения состояния раненого дальнейшее поступление микробов в ликворную систему прекращается. При острых формах анаэробной инфекции, вследствие нарушения гистиоцитарного барьера между поврежденной и здоровой тканью мозга, облегчается проникновение микробов в субарахноидальное пространство.
Наличие микробов в крови и спинномозговой жидкости в ранние сроки ранения указывает на необходимость возможно более ранней про филактики сульфаниламидами или антибиотиками.
Тяжесть анаэробной инфекции при ранениях мозга находится в полном соответствии с клиникой заболевания.
Так, из 14,3% больных, имевших раны мозга, загрязненные патогенными анаэробами, умерло около одной трети, из раненых с остро протекавшей анаэробной инфекцией умерла половина, из раненых с подостро протекавшей анаэробной инфекцией умерла одна треть, из раненых с хроническим течением умерло около половины.
Газовая гангрена мозга наблюдалась обычно в специализированных ХППГ армии, подострая форма—в госпиталях фронта, анаэробные энцефалиты—в тыловых эвакогоспиталях. Последняя форма газовой инфекции привлекла внимание хирургов и нашла свое отражение в литературе, в то время как острая форма газовой гангрены мозга никем прежде не описывалась и трактовалась как острая форма энцефалита. Понятие о первичном энцефалите следует считать сборным, из него нужно выделить понятие газовой гангрены мозга.
Иммунитет возникает в организме раненого при наличии микробного загрязнения, в том числе и инфекции ран головного мозга. Если исследовать антитела в сыворотке крови, то титр их у тяжело раненых в первую декаду после ранения равен нулю. Начиная с 10—15-го дня, он систематически нарастает и достигает максимума к 30—60 дням после ранения. Повышенный титр антител сохраняется до момента исчезновения из раны микроба, вызвавшего повышение титра. После этого титр постепенно снижается. Через 2—3 месяца после ранения и после рубцевания раны титр еще остается значительным, что дает возможность определить серологическим методом имевшуюся ранее инфекцию.
Статьи по теме