Изменения, связанные с непосредственным действием травмы
К этой группе относятся первичные некрозы, нарушения кровообращения, водного обмена и ликворообращения. Наибольшее значение эти процессы имеют в остром, начальном периоде травмы черепа и мозга.
По данным Г. А. Маргулиса (524 случая ранений черепа), основной процент умерших в результате непосредственного действия травмы составляли раненые, скончавшиеся в первые 15 дней с момента ранения.
Удельный вес случаев смерти от непосредственного действия травмы в пределах одноименных этапов различных фронтов мог резко колебаться в зависимости от местных условий. От непосредственного действия травмы процент смертности в войсковом районе был наибольшим, в армейском же и фронтовом районе он был значительно меньше.
По данным В. Л. Бялика, смерть от непосредственного действия травмы составила в войсковом районе основную группу, в армейском районе—1/3 и во фронтовом районе—1/6 часть.
Первичный некроз. Существенное значение среди изменений рассматриваемой группы имел первичный травматический некроз вещества мозга, который возникал как в месте действия ранящего снаряда, так и в участках, граничащих с областью прямого его действия (стенки раневого канала).
Иногда некрозы возникали как следствие гидродинамических влияний. Первичные некрозы наблюдались в виде: а) размозжения вещества мозга по ходу снаряда и внедряющихся костных осколков, б) разрывов от сотрясения, в) контузионных очагов.
Морфологически первичный некроз обычно представлял собой очаг геморрагического размягчения вещества мозга. Очертания и объем первичного некроза зависели от величины, формы, вида и кинетической энергии ранящего снаряда. Определенное значение имело направление его полета. Как правило, наибольшие разрушения наблюдались при осколочных ранениях. Вращательные движения осколка во время его полета увеличивали объем разрушения и придавали ране рваный вид. При вскрытиях на поле боя наблюдались случаи размозжения значительных отделов головного мозга. У погибших на поле боя в большом количестве случаев на вскрытии обнаруживались ранения желудочков.
Разрушение вещества мозга часто служило причиной смерти раненных в череп.
а) При слепых ранениях объем и форма первичных разрушений в значительной степени зависели от глубины проникновения снаряда в вещество мозга. При остановке снаряда в поверхностных отделах мозга рана имела вид воронки, диаметр которой был намного больше и диаметра снаряда, и диаметра входного отверстия в костях черепа. При более глубоком расположении снаряда рана мозга имела своеобразную ретортоподобную форму с расширением около входного отверстия. На некоторой глубине это расширение резко суживалось и переходило в раневой канал щелевидной формы, в конце которого лежал металлический осколок. Обычно в месте остановки осколка раневой канал ампулообразно расширялся. При тяжелых слепых осколочных ранениях определить раневой канал удавалось не всегда. Нередко вместо него обнаруживалось обширное диффузное размозжение вещества мозга.
При сквозных ранениях раневой канал имел трубчатую форму с воронкообразными расширениями около входного и выходного отверстия. Вследствие набухания вещества мозга диаметр раневого канала (в узкой его части) нередко оказывался меньше величины ранящего снаряда. Расширение раневого канала обычно бывало больше у входного, чем у выходного, отверстия. При ранениях обоих полушарий раневой канал в месте прохождения его через большой серповидный отросток твердой оболочки оказывался суженным.
При сквозных ранениях с короткой хордой вещество мозга, располагавшееся между костью черепа и раневым каналом, подвергалось геморрагическому размягчению. При касательных проникающих ранениях рана мозга имела вид желобка, частично прикрытого обрывками твердой мозговой оболочки. При проникающих ранениях ооласть пер- рис л Слепое осколочное ранение со значитель-цичного некроза нередко ным размозжением левого полушария головного приобретала сложную фор- мозга. Гнойный лептоменингит.
му в результате внедрения
в вещество мозга костных осколков (рис. 13), которые радиально расходились во всех направлениях и иногда достигали стенки желудочка. В ряде случаев костные осколки обнаруживались в полости желудочков.
При вскрытии умерших в первые 3—4 часа после ранения стенки раневого канала в веществе мозга были бледными, сухими, более плотными на-ощупь, чем окружающая их ткань. Поверхность раны мозга и раневого канала была неровной, бахромчатой. В просвете раневого канала располагалось размозженное вещество мозга и сгустки крови. Кровянистого пропитывания стенок раневого канала и кровоизлияний в них не обнаруживалось. Микроскопически наблюдался сухой анемический некроз.
В случаях смерти на вторые-третьи сутки после ранения картина была иная. Стенки раневого канала в этих случаях состояли из пропитанного кровью отечного вещества мозга; вокруг раневого канала располагались множественные кровоизлияния. При гистологическом исследовании обнаруживалась картина гибели ткани, которая в зоне кровянистого пропитывания охватывала все элементы как соединительной, так и нервной ткани.
б) Разрывы от сотрясения, возникающие под влиянием гидродинамических моментов, представляли собой щелевидные участки размягчения вещества головного мозга, отходящие от просвета раневого канала в стороны. Чаще разрывы бывали короткими, а в некоторых случаях довольно длинными. Иногда они доходили до желудочков мозга и даже
вскрывались в них. Разрывы от сотрясения наблюдались лишь в особо тяжелых случаях проникающих ранений.
в) Контузионные очаги—это очаги некроза вещества мозга, пропитанные кровью. Механизм возникновения контузион-ных очагов еще не достаточно выяснен. Некоторые из них, вероятно, являются истинными первичными травматическими некрозами и образуются от ушиба мозга о выступы костей черепа и отростки твердой мозговой оболочки. Такие очаги обычно наблюдались в глазничной поверхности лобных долей, в основании и полюсах височных долей—в местах приложения удара или противоудара. Однако для большей части случаев механизм возникновения контузионных очагов следует объяснить спазмом сосуда в момент травмы с последующим образованием очага омертвения вещества мозга. В течение следующих часов спазм сменяется паралитическим расширением сосуда и стазом. Омертвевший участок вещества мозга путем диапедеза заливается кровью.
Наблюдения, сделанные во время войны, показывают, что повышенная проницаемость сосудистой стенки морфологически обоснована большим или меньшим повреждением аргирофильного вещества стенки сосуда. Контузионные очаги имели существенное значение при закрытой травме и непроникающих ранениях черепа. Конечно, они наблюдались и при проникающих ранениях.
При повреждении твердой мозговой оболочки костными осколками к формирующемуся очагу контузиониого размягчения присоединялись повреждения мозга непосредственно костными осколками. При этом образовавшиеся костноосколочные раневые каналы различной длины расходились из контузиониого очага в виде лучей. Как часто наблюдались контузионные очаги, сказать трудно—в отчетах ряда прозекторов, представленных во время Великой Отечественной войны, они объединялись с кровоизлияниями в мозг.
Свежие контузионные очаги на разрезе мозга имели вид тёмнокрасных, реже алых, пятен, резко отграниченных от окружающей ткани. В дальнейшем, обычно к исходу первых суток после ранения, ткань их приобретала дряблую, кашицеобразную консистенцию и своеобразную малиновую окраску. Размер контузионных очагов был неодинаков. Наблюдались очаги то величиной с кулак, то микроскопических размеров. Нередко крупный очаг бывал окружен группой мелких. Наиболее часто контузионные очаги располагались в коре мозга. Иногда подлежащие отделы белоговещества мозговых извилин.В ряде случаев при контузионных очагах больших размеров, занимавших почти всю толщу коры, молекулярный слой оставался неповрежденным .
При поверхностном рас положении контузионных очагов они просвечивали сквозь оболочки мозга и иногда, в случаях непрони кающих ранений, на операции выглядели, как субду ральное кровоизлияние. В отдельных случаях контузионные очаги прорывались в субарахноидальное или даже в субдуральное пространство, образуя кровоизлияния соответствующей локализации.
С течением времени ткань мозга в области контузионного очага западала, цвет очага менялся, становился ржавым или бурым. Часто возникали сращения между веществом и оболочками мозга. В неосложненных случаях исходом контузионных очагов являлись порэнцефалия (П. Е. Сне-сарев), кисты, заполненные жидкостью шоколадного цвета (Л. И. Смирнов, М. М. Александровская), или пигментированные рубцы, чаще после мелких очагов. Иногда возникало нагноение контузионных очагов.
Статьи по теме