Нарушения водного обмена в ткани мозга и ликворообращения
Расстройства водного обмена в ткани мозга и расстройства ликворообращения, связанные с непосредственным действием травмы, наблюдались в виде отека и набухания мозга, а также гидроцефалии, как внутренней, так и наружной.
Отек и набухание мозга—довольно частые явления при ранениях черепа и мозга. Обычно они наблюдаются в первые дни после ранения.
Механизм возникновения отека и набухания еще не совсем ясен.
Л. И. Смирнов (1940) различает местный отек, возникающий вблизи места повреждения ткани мозга, и общий травматический отек мозга. Наиболее частая причина местного отека мозга—повышенное образование ликвора, связанное с местными нарушениями кровообращения. Общий же отек мозга возникает в связи с повышенным образованием ликвора покровными клетками сосудистых сплетений и подпаутин-ного пространства.
Другие авторы полагают, что причиной отека и набухания является сочетание нарушений кровообращения с изменением гидрофильности ткани мозга (П. Е. Снесарев). Выделение жидкости сосудами связано с повышенной проницаемостью их стенки. При отеке мозга повышенная проницаемость стенок сосудов морфологически обосновывается тонкими изменениями аргирофильного вещества капилляров и прекапилляров.
При отеке выделившаяся жидкость располагается в веществе мозга между клетками, разрыхляя ткань.
На вскрытии у умерших от отека мозга обнаруживается напряжение твердой оболочки. Объем мозга увеличен. Субарахноидальное пространство и цистерны переполнены бесцветной прозрачной жидкостью. Вены мягкой мозговой оболочки резко расширены, переполнены темной жидкой кровью. Консистенция мозга дряблая, ткань его легко рвется при ощупывании. Поверхность разреза мозга представляется влажной, блестящей. Из просвета перерезанных сосудов выступают капли крови. Желудочки несколько расширены и переполнзны прозрачной бесцветной жидкостью, эпендима их блестящая. Сосудистые сплетения полнокровны.
Наиболее характерным гистологическим изменением при отеке является увеличение объема периваскулярных клеток олигодендроглии. Протоплазма их приобретает крупновакуольный многокамерный характер. Отмечается расширение периваскулярных щелей и глиоретикулярной петлистости.
Нередко отек мозга, связанный с непосредственным действием травмы, приводил к смерти. Отек мозга как причина смерти, по данным секционного материала, отмечен в пределах 0,4—12,0%. Такое значительное колебание обусловлено различными условиями санитарно-тактической обстановки: расстоянием лечебного учреждения от фронта, длительностью пребывания раненых в лечебном учреждении и т. д. Иногда диагноз «отек мозга» в качестве причины смерти ставился лишь в тех случаях, когда на вскрытии не обнаруживалось ни смертельных разрушений мозга, ни осложнений, а клинически была выраженная картина отека мозга.
Большое значение имеет острое набухание мозга, которое наблюдалось нередко в первые дни после нанесения травмы. При набухании, в отличие от отека мозга, жидкость, выделившаяся из сосудов, находится в протоплазме клеток мозга; между клетками жидкости нет. На вскрытии при остром набухании наблюдается резкое увеличение объема мозга; ткань его «выпирает» в дефект кости и твердой мозговой оболочки. При обнажении мозга отмечается - сглаживание его извилин. •Субарахноидальное пространство жидкости не содержит. На разрезе вещество мозга оказывается бледным, сухим. Желудочки мозга обычно содержат лишь небольшое количество жидкости, полость их нередко оказывается уменьшенной. Сосудистые сплетения малокровны.
Наиболее характерными гистологическими изменениями при этом являлись набухание и клазматодендроз астроцитов, набухание и базо-филия перекладин глиоретикула.
Набухание мозга иногда приводило к сдавлению и ущемлению стволовой части мозга.
Внутренняя гидроцефалия, которая иногда наблюдалась в остром периоде течения ранений черепа и мозга, обычно была скоропреходящей. Изредка она встречалась даже в случаях легкой травмы. При острой внутренней гидроцефалии наблюдалось расширение всех желудочков, в особенности третьего и боковых.
Гистологическое исследование стенок желудочков при острой гидроцефалии обнаруживало отслойку эпендимы, разрыхление субэпенди-мальной ткани, расширение субэпендимальных сосудов, мелкоочаговые некрозы и кровоизлияния.
Прямым следствием нарушений кровообращения водного обмена в ткани мозга, связанных с непосредственным действием травмы, является истечение и раннее пролабирование вещества мозга.
Истечение мозга—своеобразное явление, подробно описанное Н. Н. Бурденко. При грубых разрушениях ткани мозга в дне раны видна слегка выбухающая бледнорозовая масса консистенции густых сливок. Через отверстие в твердой мозговой оболочке эта масса выдавливается на поверхность раны, «как паста из тюбика» (Н. Н. Бурденко). Истечение мозга, обусловленное повышением внутримозгового давления, может иногда наблюдаться в течение всего острого периода.
Раннее пролабирование (выбухание вещества мозга в дефект твердой мозговой оболочки и кости), обусловленное повышением внутричерепного давления в связи с непосредственным действием травмы, наблюдалось в первые дни после травмы. Обычно ранний первичный пролапс («доброкачественная протрузия», как называют его клиницисты) не достигал больших размеров и западал к концу острого периода. В таких случаях пролапс не подвергался никаким патологическим изменениям. Иногда наблюдалось ущемление ткани мозга в узком дефекте кости. При этом сдавливались питающие сосуды, и ткань омертвевала. Такие случаи часто осложнялись инфекционным процессом.
Статьи по теме