Период ликвидации ранних осложнений
Начало периода ликвидации ранних осложнений относится ко 2—3-й неделе после ранения; продолжительность его иногда достигает 3 месяцев.
Морфологически этот период характеризуется тем, что в местах бывших некрозов образуются глиомезодермальные рубцы или кисты. Протрузяи мозга уменьшаются и подвергаются рубцеванию. Бывшее нагноение раны мозга часто отграничивается. Капсула таких ранних абсцессов постепенно утолщается. Однако в этот период может развиться нагноение формирующегося мозгового рубца с переходом во множественные или многокамерные абсцессы, а иногда и в диффузный энцефалит и менингит. При более благоприятном течении нагноение мозгового рубца может ограничиться образованием отдельных фокусов геморрагически-гнойного расплавления в ткани мозга, вторичным отеком его, образованием гидроцефалии и субарахноидальных кист.
В свете этих морфологических данных возникает необходимость правильного понимания клинического течения ранений, так как методы лечения их при этом бывают различными.
Клиническое течение ранений не всегда отображает характер морфологических процессов в мозгу. Нередко на фоне уменьшения очаговых симптомов под влиянием обратного развития отека мозга, рассасывания кровоизлияний и уменьшения местных энцефалитических явлений происходит скрытое формирование абсцесса мозга. Нарастание очаговых явлений может проявиться при этом слишком поздно, когда в окружающей абсцесс ткани мозга развивается отек или энцефалит. Так же незаметно могут развиваться в этот период и менипго-энцефалиты.
Опыт показал, что своевременное обнаружение этих явлений возможно было лишь при самом тщательном наблюдении за течением процесса и внимательном анализе всех данных, начиная от момента ранения. Поэтому очень важны были письменные регистрации всех хирургических мероприятий при обработке раны мозга и изменений неврологической симптоматики, а также наблюдения за течением раны и рентгенография. Исследования спинномозговой жидкости также проливали свет на понимание процессов, происходящих в мозгу. В 60,0%, случаев наблюдений ликвор оказывался измененным. Подобному углубленному изучению клинических явлений способствовало то обстоятельство, что раненые в этот период находились, как правило, в специализированных отделениях фронтовых и тыловых госпиталей.
Изменения спинномозговой жидкости были отчетливыми при наличии незаживающей раны мозга и уменьшались обычно при заживлении раны. Однако воспалительные процессы, происходившие в глубоких отделах мозгового рубца, иногда не сказывались на составе спинномозговой жидкости. Лишь распространение воспалительного процесса к поверхности мозга или поступление продуктов нагноения из глубины мозга на его поверхность сразу же оказывало влияние на состав ликвора и нередко влекло за собой развитие менингита.
Конец периода ликвидации ранних осложнений при благоприятном течении характеризовался нормальным составом ликвора. При гладко заживающей в течение 1х/2—2а/2 месяцев ране мозга общих симптомов воспалительного или гипертензионного характера обычно не проявлялось.
В более редких случаях, когда течение процесса и данные исследований ликвора не внушали опасений, все же в формирующемся мозговом рубце могли существовать полости с костными осколками, причем нередко уже происходил нагнаивающийся распад мозговой ткани. Таким образом, нормальный цитоз еще не гарантировал отсутствия гнойника в рубцовой ткани.
Повышение содержания белка в ликворе нередко наблюдалось при неосложненном течении, вследствие значительных разрушений мозга, возникших еще при ранении. Однако были случаи, когда повышенное содержание белка в ликворе отмечалось при нагноении мозгового рубца и нормальном цитозе.
Таким образом, период ликвидации ранних осложнений в 40,0% случаев характеризовался нормальным составом ликвора, что еще не исключало осложнений со стороны мозгового рубца. В 60,0% случаев отмечались различные изменения ликвора, что в свою очередь не указывало на наличие осложнений.
Внимательное наблюдение за динамикой изменений ликвора и кли- . ническим течением процесса позволяло, однако, с известной долей вероятия судить о патоморфологических изменениях в мозгу.
Для неосложненного течения был характерен небольшой лимфо-цитарный плеоцитоз, верхней границей которого в начале этого периода было 25—30 клеток в 1 мм3, к середине периода число клеток снижалось до 6—ДО, а затем приходило к норме. Повышение содержания белка при больших разрушениях ткани мозга не внушало опасений. Таким образом, при неосложненном течении в периоде отграничения инфекционного очага была характерна известная реакция мягких оболочек мозга на травму и кровоизлияния в них в виде небольшого лимфоцитарного плео-цитоза и гиперальбуминоза.
Несколько иначе протекало нагноение незажившей мозговой раны. В этих случаях обычно был более значительный лимфоцитарный плеоцитоз (от 30 до 250 клеток в 1 мм3), с небольшим числом нейтрофилов и количеством белка, не превышающим 1%0. Если рана была касательной или воронкообразной и условия оттока гноя благоприятными,—течение ранения в данном периоде могло окончиться и без абсцедирова-ния. С обильным нагноением раны мозга обычно сочетались небольшие менингеальные симптомы, нерезкие гипертензионные проявления и очаговые симптомы, которые постепенно проходили. Все явления уменьшались по мере рубцевания части раны, непосредственно примыкающей к входному отверстию.
Однако в глубоких отделах раны, особенно при наличии в них костных осколков, полного рубцевания обычно не наступало. Скоплявшийся гной образовывал одну или несколько полостей. Гнойник в глубине мозга на некоторое время мог переходить в скрытую фазу. Динамика подобного процесса при отсутствии явлений нарастающего энцефалита часто не распознавалась.
Сигналом активизации инфекционных осложнений со стороны мозгового рубца или приближения гнойной полости к поверхности мозга обычно служило быстрое нарастание клинических симптомов. В этих случаях возрастал и лимфоцитарный плеоцитоз, появлялась небольшая примесь нейтрофилов. В дальнейшем быстро развивались бурные общие и глубинные симптомы.
На развитие осложнений указывал нейтрофильный плеоцитоз ли-квора. Хотя случаи гладкого заживления раны при количестве нейтрофилов в ликворе до 150—300 клеток в 1 мм3 и наблюдались на практике, однако в громадном большинстве случаев значительное увеличение количества нейтрофилов указывало на развитие осложнений со стороны мозгового рубца.
Большое значение имело при этом сопоставление изменений ликвора с клинической картиной.
Развитие энцефалита или менингита, а также местного отека соответствующей доли мозга характеризовалось повышением температуры, замедлением пульсации раны, протрузией мозга, появлением и нарастанием застойных явлений на глазном дне и обычно сочеталось со сменой лимфоцитарного плеоцитоза нейтрофильным. В ликворе появлялись деформированные и распавшиеся нейтрофилы. Постепенно нарастающий нейтрофильный плеоцитоз часто свидетельствовал о метастатическом септическом энцефалите в окружности абсцесса. Подобное течение процесса иногда вызывало быстрое развитие менингита, особенно если абсцесс или вторичный энцефалит располагался близко к коре мозга. При этих осложнениях требовалось срочное оперативное вмешательство. Если раненый оперировался в начальных стациях развития осложнения при поверхностном расположении гнойного очага, прогноз был обычно хороший.
В далеко зашедших случаях развивался генерализованный менингит с высоким нейтрофильным плеоцитозом. Опыт войны дал возможность различить четыре формы подобных менингитов. Чаще всего менингит оказывался вторичным вследствие распространения гнойной инфекции из энцефалитического очага в оболочечно-ликворное пространство. В этих случаях с различной быстротой прогрессивно возрастали менингеальные очаговые симптомы, а также нейтрофильный плеоцитоз.
При второй форме менингит развивался бурно вследствие «прорыва» гноя в ликворное пространство из ограниченного и подчас осумкован^-ного гнойника. В ликворе определялся очень высокий плеоцитоз, хотя до «прорыва» абсцесса и не было никаких данных за перифокальный энцефалит. В подобных случаях, даже при бурной картине генерализованного менингита, считалось показанным неотложное оперативное вмешательство с целью опорожнения абсцесса. Часто подобная тактика приводила к хорошим результатам.
Третья форма менингита вызывалась внезапным поступлением небольшого количества гноя в ликворное пространство из маленьких очагов травматического размягчения в области оболочечно-корковых ращений. Клинически подобная форма характеризовалась быстро развивающимися менингеальными симптомами при нейтрофильном плеоцитозе (иногда до 1 000 клеток в 1 мм3). Однако в первые же дни симптомы ослабевали, и раненый вскоре выздоравливал.
Наконец, последнюю, четвертую, форму менингита составляли слип-чивые арахноидиты. Они протекали вяло, доброкачественно, в ликворе отмечался плеоцитоз (иногда до 500 клеток в 1 мм3). Эта форма определялась путем энцефалографии. Введение воздуха в субарахноидальное пространство в этих случаях оказывало и лечебный эффект. Чаще такая форма менингита развивалась при ранениях осколками, оставшимися в области оболочек.
Особое значение в периоде ранних осложнений придавалось энцефа-литическим формам, которые были подробно изучены Ю. В. Коноваловым. Опыт показал, что при недостаточно обработанных проникающих ранах черепа всегда имеются те или иные реактивные явления со стороны мозга. Более легкие формы в условиях покоя проходят обычно сами по себе. Формы средней тяжести после вторичной обработки протекают также благоприятно при условии применения дегидратационной терапии и антибиотиков.
Тяжелые формы энцефалита нередко было очень трудно диферен-цировать от абсцессов мозга. Часто имелась протрузия мозга. Клиническая симптоматология тяжелых форм энцефалита, а также и течение их были очень разнообразны.
Важно было выявить локализацию энцефалитического процесса, т. е. глубину поражения мозгового вещества.
При поверхностных корковых очаговых энцефалитах часто отмечалась протрузия мозга. Неврологические симптомы носили местный характер. Подобные формы нередко сопровождались симптомами раздражения оболочек с соответствующими изменениями ликвора (лимфоцитарный плеоцитоз и повышение количества белка). Многократные исследования спинномозговой жидкости в сочетании с клиническими наблюдениями помогали выяснить характер процесса. Преобладание полину-тшеаров заставляло думать об абсцессе.
Подкорковые формы очагового энцефалита протекали нередко более злокачественно, а диагностика их оказывалась более трудной. Для легких случаев подкорковых форм энцефалита характерны проявления гипер-тензионного синдрома, наряду с увеличением белка в ликворе и относительно незначительным лимфоцитарным плеоцитозом. Опыт показал, что вначале, при небольшом выбухании мозга, эти формы очагового энцефалита могут протекать скрыто, что обусловливает некоторое угнетение раненого и дает ту или иную локальную симптоматику. Однако иногда процесс быстро генерализировался, что характеризовалось прежде всего нарастанием общемозговых и локальных симптомов, а также увеличением протрузии мозга. Последняя по мере увеличения объема переставала пульсировать, а затем пульсация хотя и появлялась, но носила поверхностный и неровный характер. Появление в ликворе большого числа неитрофилов и нарастание количественного содержания белка наводили на мысль о наличии абсцесса.
В большинстве случаев подкорковые энцефалиты развивались в направлении коры и в дальнейшем протекали в форме энцефало-менингитов. Однако процесс, как на это указывал В. Н. Шамов (1916), нередко распространялся и в глубину мозга, к боковым желудочкам.
Труднее всего было распознать паравентрикулярные формы энцефалитов—их зачастую просматривали даже в клинической обстановке. Лечение раненых этих групп было почти всегда длительным, приводило к общему истощению, а нередко и к летальному исходу. Сама рана обычно давала мало опорных пунктов для диагностики. Протрузии мозга обычно не было. Слегка выбухающее дно раны часто имело измененную по интенсивности пульсацию. Нередко подобные формы протекали почти бессимптомно.
Небольшие двигательные выпадения, наряду с разницей в тонусе конечностей, мало помогали распознаванию. Появление экстрапирамид-яых симптомов являлось уже более основательным диагностическим признаком.
В далеко зашедших случаях образовывались желудочковые ликвор-ные свищи. До перфорации желудочка отмечалась характерная динамика ликвора.
Состав ликвора с каждым днем менялся—увеличивались количество ^белка и нейтрофильный плеоцитоз. После перфорации желудочка и развития эпендимита характерные изменения отмечались в различных фракциях ликвора (Т. С. Малышева).
Таким образом, слабо выраженные клинические симптомы в периоде ранних осложнений, а также их разнообразие и сложность значительно затрудняли диагноз. В благоприятно протекающих случаях всегда возможны гнойные осложнения в глубоких отделах формирующегося мозгового рубца, не говоря уже об осложненном течении ранений, когда вспышки инфекции возникали нередко. Поэтому одной из важных и трудных задач являлась своевременная диагностика нагноения формирующегося рубца или образования абсцесса в глубине его. Для определения локализации и величины, абсцесса и. отличия его от сопутствующего пери-фокального энцефалита в первую очередь применялась пневмо- и абсцес-сография, которые были включены с определенными ограничениями в методику комплексного обследования раненых во фронтовых и тыловых госпиталях.
Статьи по теме