Изменения со стороны зрительного аппарата
Изменения зрительного аппарата при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга бывают вторичными и проявляются в понижении остроты зрения, нарушении полей зрения, изменении глазного дна, зрачковых реакций, корковых зрительных функций и движений глазных яблок. В зависимости от характера и тяжести ранений наблюдается или вся группа этих признаков, или только некоторые из них.
Бессознательное состояние, которым часто сопровождается ранение черепа и головного мозга, препятствует исследованию остроты зрения, полей зрения и глазодвигательного аппарата. Исследование же глазного дна и зрачковых реакций на свет возможно и при бессознательном состоянии раненого. Видимые на глазном дне сосуды сетчатки и зрительного нерва анатомически и функционально тесно связаны с сосудами мозга. Центральная артерия является веточкой глазничной артерии, отходящей в полости черепа от внутренней сонной артерии. Гипоталамус представляет собой единый регуляторный центр сосудов мозга и сетчатки. Сосуды сетчатки и зрительного нерва по своей структуре близки к капиллярам, которые, как известно, весьма чувствительны к патологическим раздражениям.
Поэтому офталмоскопические изменения сетчатки и зрительного нерва следует рассматривать как отражение патологии мозга и его оболочек. Изменения в большинстве случаев бывают сосудистыми в виде гиперемии, неврита, застойных сосков и напиллита.
Вот почему исследования глазного дна, остроты зрения, полей зрения и глазодвигательного аппарата представляют для нейрохирурга одно из ценнейших диагностических средств. Наблюдение за динамикой изменений указанных функций, отражающих течение внутричерепного процесса, может помочь нейрохирургу найти правильную тактику в лечении раненого.
Анатомо-топографические взаимоотношения костей орбиты с костями черепа при комбинированных ранениях этой области определяют для нейрохирурга значение этих травм как составной части сложной, но единой раны.
Медицинская служба армий во время первой мировой войны не имела специализированной помощи. Поэтому вопрос об изменениях зрительного аппарата при ранениях черепа и головного мозга не получил в тот период должного освещения в литературе.
Однако Н. И. Бурденко уже в первую мировую войну отмечал, что через 12—36 часов после ранения черепа и головного мозга развиваются застойные соски.
Причиной развития застойных сосков служило повышение внутричерепного давления вследствие резкого увеличения количества сецернируе-мой цереброспинальной жидкости, внутричерепных кровоизлияний и травматического отека мозга. Позднее, в 1928 г., М. 3. Попов на основании экспериментальных исследований и анализа наблюдений при застойных сосках у больных с опухолями мозга придавал ведущее значение в механизме развития застойных сосков ослаблению или прекращению пульсовых колебаний мозга. В норме пульсация мозга «присасывает» центрипе-тально-венозный и тканевой ток ствола зрительного нерва, направляющийся в полость черепа. Задержка этого центрипеталыюго тока вследствие ослабления или прекращения пульсовых колебаний мозга обусловливает развитие застойных сосков.
В Великую Отечественную войну стройная организация специализированной помощи позволила широко развернуть изучение нарушений зрения при огнестрельных ранениях черепа. По данным карт углубленной характеристики, при ранениях мягких тканей черепа нарушения зрительного аппарата наблюдались в 6,0% случаев, при непроникающих ранениях черепа—в 21,7%, при проникающих ранениях черепа—в 37,6% случаев.
Нарушения зрительного аппарата при ранениях мягких тканей черепа наблюдались преимущественно в случаях, сопровождавшихся явлениями коммоции или контузии мозга. В легких и средних по тяжести случаях отмечены гиперемия сосков зрительных нервов, расширение вен сетчатки или легкая затушеванность сетчатки вокруг сосков зрительных нервов.
В более тяжелых случаях с резким повышением внутричерепного давления отмечены застойные соски, а также нарушения полей зрения в виде гемианопсий. •
Изменения дна глаза возникали иногда непосредственно после травмы, независимо от ее тяжести.
Механизм нарушений зрительного аппарата рисуется в следующем виде: легкие изменения глазного дна в форме гиперемии сосков зрительных нервов и расширения вен сетчатки обусловливались травмой гипоталамуса ликворной волной. Гипоталамус же, как известно, располагается около цистерны мозга и является единым регуляторным центром сосудов сетчатки, зрительного нерва и мозга.
В случаях стойкого повышения внутричерепного давления сосудистые изменения глазного дна в виде расширенных вен могли сохраняться очень долго (от 2—3 месяцев до года). Застойные соски вызывались травматическим отеком мозга. Возможен был и другой механизм влияния травмы. Цереброспинальная жидкость, будучи несжимаемой, отдавливалась при воздушном ударе и наносила удар по ядру глазодвигательного нерва на дне сильвиева водопровода. В результате этого реакция зрачка на свет понижалась, развивались явления диплопии и нистагм, связанный с ослаблением функции глазодвигательного нерва п вестибулярного аппарата.
При общем благоприятном клиническом течении изменения зрительного аппарата исчезали полностью.
При непроникающих ранениях костей лобной области и лицевого скелета в легких и средних по тяжести случаях наблюдалось понижение остроты зрения соответствующего глаза. Объективная симптоматика при этом была крайне бедна. Только при внимательном офталмоскопическом исследовании в ранних случаях отмечалось расширение вен соска, гиперемия его поверхности и нежная затушеванность его границ; в более поздних случаях—побледнение сосков в результате легкой атрофии.
При рентгенографии зрительных канальцев иногда обнаруживались трещины в стенках зрительного канала.
В тяжелых случаях непроникающих ранений костей черепа раненый иногда терял зрение на глаз на стороне поражения, в то время как состояние соска зрительного нерва офталмоскопически оказывалось нормальным.
Прямая реакция зрачка на свет в подобных случаях почти всегда отсутствовала. Содружественная реакция зрачка со здорового глаза на больной сохранялась, с больного глаза на здоровый отсутствовала. Такое патологическое состояние реакции зрачков на свет указывало на полный перерыв чувствительной части дуги зрачкового рефлекса на свет на стороне поражения.
В дальнейшем развивалась картина нисходящей простой атрофии зрительного нерва. Причиной подобного поражения зрительного нерва считают наличие трещин в стенке его канала, ущемление зрительного нерва мелкими костными осколками, сдавление кровоизлиянием или даже полный разрыв нерва.
При этом трещины в стенках канала образовывались при самых разнообразных локализациях первичного перелома. При повреждениях лобной области и дна передней черепной ямки трещины шли вдоль верхней стенки орбиты и часто распространялись на канал зрительного нерва.
При переломах основания черепа в области средней черепной ямки трещины тли во фронтальной плоскости через турецкое седло от малого крыла основной кости с одной стороны на другую, захватывая, таким образом, стенки канала зрительного нерва.
При переломах основания черепа в задней черепной ямке трещины нередко распространялись на переднюю черепную ямку и на стенки канала зрительного нерва.-Трещины канала зрительного нерва наблюдались также при переломах костей лицевого скелета. При переломах основания черепа, помимо поражения глазодвигательного и отводящего нервов, отмечались также поражения и других черепномозговых нервов, например, лицевого, слухового и тройничного; это обстоятельство указывало на локализацию и направление переломов. Так, комбинация поражений отво дящего, глазодвигательного и блокового нервов в сочетании с поражением зрительного указывала на перелом в области верхней орбитальной щели глазницы, поражение обонятельного и глазодвигательного—на трещину в передней черепной ямке. Двустороннее поражение отводящего нерва ^обусловлено было трещинами в задней черепной ямке. Для локализации поражения в области варолиева моста был характерен одновременный парез лицевого и отводящего нервов.
При трещинах основания черепа, распространявшихся в переднюю и среднюю черепные ямки с воздействием на зрительный нерв в его орбитальной части, внутри канала и в области хиазмы, отмечалось изменение полей зрения, имеющее диференциально-диагностическое значение.
Статьи по теме