Архив
Продолженное и вторичное пролабирование вещества мозга
С инфекционными осложнениями связано возникновение продолженного и вторичного пролабирования вещества мозга («злокачественная протрузия», по терминологии клиницистов).
Иногда при появлении ранних осложнений, при задержке обратного развития расстройств крово- и ликворообращения задерживается западе-ние первичного пролапса, образовавшегося в остром периоде. Выбухающая часть вещества мозга увеличивается в объеме и ущемляется в дефекте кости и твердой мозговой оболочки. При этом сдавливаются сосуды мягкой оболочки и ткани мозга, питающие выбухающую ткань, которая поэтому омертвевает. Таким образом, развивается продолженный пролапс.
Морфологическая картина продолженного пролапса представлялась в следующем виде. Макроскопически (В. В. Архангельский, 1942) выбуха-ющая часть ткани мозга имела вид распадающейся массы, пропитанной кровью или гноем. Распад захватывал преимущественно белое вещество; в прилежащей, еще не успевшей некротизироваться ткани мозга обнаруживалось много точечных кровоизлияний и явления отека.
Гистологически отмечались дегенеративные изменения нервных клеток и астроцитов, гиперплазия олигодендроглии. В сосудах имелись явления гиалиноза и омертвения их стенки. Наблюдалось также много пери-васкулярных кровоизлияний и инфильтратов, состоящих из лейкоцитов и лимфоцитов.
При проникающих ранениях, осложненных инфекционными процессами, иногда в периоде ранних осложнений наблюдалось выбухание вещества мозга, не зависящее от наличия пролапса в прошлом (в остром периоде). Такой вторичный пролапс морфологически не отличался от продолженного. В периоде поздних осложнений возникновение вторичного пролапса обычно было связано, с развитием абсцесса мозга.
Образование вторичного пролабирования неблагоприятно отражалось на течении травмы. Наблюдалось увеличение размеров некроза, что поддерживало существование воспалительных процессов и задерживало заживление раны мозга. Особо неблагоприятно протекали случаи пролабирования, где в пролапс были вовлечены рога боковых желудочков. В результате наблюдалось вскрытие полости желудочка в массу некроза с последующим инфицированием желудочка и развитием перивентрикуляр-ного гнойного энцефалита.
Вторичное пролабирование являлось важным моментом при переходе местного нагноения оболочек и вещества мозга в общее гнойное воспаление.
В случаях благополучного формирования рубца и обратного развития расстройств крово- и ликворообращения вторичный пролапс в периоде ликвидации ранних осложнений постепенно западал. Отторгалась масса омертвевшей ткани, а часть вещества мозга, располагающаяся ближе к неповрежденной ткани мозга, рубцевалась.