Огнестрельные ранения

Данные карт углубленной характеристики

admin — Sun, 07 Mar 2010 15:26:33 +0000

Данные карт углубленной характеристики показывают, что после ранения мягких тканей черепа у 98,5% раненых ко времени выписки из госпиталя никаких функциональных нарушений отмечено не было.У 1,5% отмечены те или иные очаговые симптомы, связанные с поражением мозгового вещества. Среди очаговой симптоматики наиболее часто, а именно в 0,9%, наблюдались двигательные нарушения различной выраженности.
Следовательно, по годам войны увеличилось количество раненых, у которых полностью восстановилась трудоспособность, что связано с проведением ряда лечебных и организационных мероприятий.
По данным карт углубленной характеристики, при ранениях мягких тканей черепа в единичных случаях смерть наступила от тяжести травмы мозга, других органов и от нагноительных процессов в мозгу. Летальных исходов от внутримозговых гематом почти не отмечалось.
Таким образом, причиной смерти при ранениях мягких тканей черепа всегда было поражение мозга или инфекционные осложнения в нем. Сами по себе раны мягких тканей черепа и их раневые осложнения причиной смерти никогда не были. Это ще раз подчеркивает необходимость самого внимательного отношения к раненным в мягкие ткани черепа для своевременного выявления повреждения костей черепа, мозга и его оболочек и принятия соответствующих профилактических и лечебных мер.
При анализе случаев ранений мягких тканей черепа, где смерть наступила от повреждения мозга, становится очевидным, что здесь имели место тяжелые закрытые повреждения черепа с ранениями мягких тканей.
Детализация причин смерти при ранениях мягких тканей черепа, осложнившихся нагноительными процессами в мозгу, показывает, что смерть наступала от менингита, . менинго-энцефалита и абсцесса мозга примерно в одинаковой пропорции.
Инфекционные осложнения, несомненно, были связаны с распространением инфекции из раны в глубину по змиссариям и диплоэтическим венам.

Общие выводы по огнестрельным ранениям мягких тканей черепа

admin — Sun, 07 Feb 2010 15:26:58 +0000

Лечение раненных в мягкие ткани черепа должно быть организовано на ближайших этапах эвакуации. Ни в коем случае эти раненые не подлежат эвакуации за пределы фронта.
Однако опыт Великой Отечественной войны показал, что под видом ранения мягких тканей могут скрываться более тяжелые повреждения черепа и даже проникающие ранения головного мозга. В связи с этим возникли задачи правильного распознавания характера и тяжести ранения, чтобы избежать тяжелых осложнений.
При отсутствии резко выраженных общемозговых симптомов распознавание патологии поражения при кажущемся поверхностном ранении нередко связано с трудностями. Правильная диагностика в подобных случаях возможна лишь после рентгеновского исследования черепа, тщательного неврологического наблюдения и особенно после оперативной ревизии места ранения.
Эти задачи были возложены на специализированные ХППГ, в которых определялся неврологический статус и в сомнительных случаях делалось рентгенологическое исследование.
При ранениях мягких тканей черепа всегда следует помнить о том, что часть таких ранений сопровождается поражением головного мозга, обычно по типу закрытой травмы черепа, и это обязывает к самому тщательному обследованию раненых.
Если позволяли санитарно-тактические условия, первичная обработка ран мягких тканей производилась нейрохирургами в специализированном ХППГ. В противных случаях раненые направлялись для обработки в армейский госпиталь общехирургического профиля.
Как показал опыт войны, в отдельных случаях только при первичной обработке удавалось точно определить повреждение кости. Поэтому было выдвинуто требование по возможности обрабатывать все раны мягких тканей черепа, за исключением поверхностных повреждений одной только кожи.
Учитывая условия анатомического строения мягких тканей черепа, было признано необходимым завершать первичную обработку ран мягких тканей глухим швом в течение первых двух суток после ранения, что, как показала практика, дает хорошие результаты.
Первичная обработка раны с наложением глухого шва резко сокращала сроки пребывания раненых в госпитале, обеспечивала подвижный хороший рубец и предупреждала развитие осложнений в виде остеомиэ-лита и гнойных свищей»
Первичная обработка раны мягких тканей черепа с иссечением ее должна производиться только в тех случаях, если после операции возможно будет полностью или в значительной степени закрыть рану. Во всех остальных случаях иссечение раны, ведущее к увеличению ее размеров и обнажению кости, удлиняло сроки лечения и создавало опасность развития остеомиэлита.
Если по каким-либо причинам первичный шов наложен не'был, то в последующем хорошие результаты получались от первично-отсроченных и вторичных швов.
Следует отметить, что, несмотря на сравнительно большое количество раненых, которым был наложен вторичный шов, последний все же применялся недостаточно широко. Между тем вторичный шов имеет исключительно большое значение, так как значительно сокращает сроки лечения раненных в мягкие ткани черепа, благодаря чему ускоряется возвращение их в действующую армию.
После обработки раны мягких тканей черепа раненые выдерживались в постели от 7 до Ю дней при гладком течении. Это обусловливалось тем, что у большинства раненных в мягкие ткани черепа имелось сотрясение мозга. Продолжительность постельного режима удлинялась при наличии выраженных общемозговых или очаговых симптомов.
Перед выпиской раненому назначалась рациональная трудотерапия. Средний срок госпитализации при гладком течении равнялся одному месяцу. В случае развития инфекционных осложнений приходилось применять анти&ептики. При резко выраженных общемозговых симптомах в первые дни после ранения благоприятные результаты давало применение дегидратирующих средств при условии внимательного наблюдения за динамикой неврологических данных.

Неврологическая симптоматика

admin — Thu, 07 Jan 2010 15:27:17 +0000

Как показал опыт войны, неврологическая симптоматика иногда выявлялась не тотчас после ранения, а позже, когда раненый был отнесен уже, в группу выздоравливающих. Жалобы раненого на головную боль, тошноту, вялость, апатию, иногда его странное поведение, эйфория в сочетании с той или иной очаговой и оболочечной симптоматикой (а иногда и без нее) являются признаками поражения мозга и должны привлечь к себе особое внимание врача. Важно не пропустить момент возникновения мозговых осложнений и срочно оперировать раненого—запоздание операции приводит к тяжелым последствиям.
Лечение осложнений ранений мягких тканей черепа проводилось по общепринятым методам.
Летальность при ранениях мягких тканей черепа зависела от тяжелых повреждений головного мозга по типу закрытой травмы или от инфекционных осложнений, распространяющихся из раны на кость, мозговые оболочки и мозг.
Таким образом, раненные в мягкие ткани, относясь к наиболее легкой категории раненных в череп, при правильно поставленном лечении в пределах ГБА быстро выздоравливали и возвращались в действующую армию. Но в то же время эта группа ранений требовала внимательного отношения к себе, ибо только при таком отношении возможно своевременно обнаружить тяжелые проникающие ранения черепа и различные осложнения со стороны головного мозга.

Абсцесс мозга

admin — Mon, 07 Dec 2009 13:21:17 +0000

Абсцессы мозга играют особенно важную роль в течении травмы черепа и мозга. По секционным данным, абсцессы мозга у умерших от ранений черепа встретились в войсковом районе (Т. И. Станкевич) в._9,8%, в армейском районе (В. С. Клячко)— в 18,8%, во фронтовом районе (Г. А.Маргулис)—в 22,3%, в глубоком тылу этот процент был выше.
Возникновение абсцессов наблюдалось в самые различные сроки после травмы, наиболее часто—в третьем и четвертом периоде.
Абсцессы возникали при нагноении вокруг инородного тела, при нагноении контузионного очага, раневого канала или формирующегося рубца, метастатическим путем и т. п.
Вообще же абсцессы чаще развивались в тех отделах нагнаивающегося травматического некроза, где наиболее долго сохранялись продукты распада ткани мозга. Наблюдались одиночные и множественные абсцессы.
Морфологически абсцессы при травме черепа и мозга по некоторым своим признакам отличались от абсцессов другого происхождения (А. М. СтепанянтТараканова. 1943).
Так, в отличие от нетравматических, капсула травматических абсцессов в различных участках имела неодинаковое строение. Нередко в ней отмечались карманы и углубления; вокруг абсцессов травматического происхождения обычно наблюдались обширные участки некроза ткани мозга; травматические абсцессы окружались ограниченной перифокальной реакцией.
Стенка вполне сформированного абсцесса состоит из четырех слоев: 1) слой некроза, образованный гнойно расплавленной тканью, зернистыми шарами и гнойными тельцами; 2) слой организации, построенный из тонкопетлистой сети аргирофильных волокон и тонкостенных сосудов; ткань его инфильтрирована воспалительными клетками, среди которых имеются в большом количестве лейкоциты; 3| слой инкапсуляции, образованный толстыми пучками коллагеновых волокон и толстостенными сосудами; 4) слой отграничения, представляющий собой вещество мозга, в котором стенки сосудов инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками; здесь обычно выражены явления гиперплазии глии.
По существу все слои капсулы абсцесса, за исключением наружного, развиваются из пио-генной мембраны. Некоторые авторы (П. Е. Снесарев, А.М. Сте-панян-Тараканова, П. П. Очкур) пишут о трехслойном строении стенки абсцесса, объединяя два внутренних слоя в общий регенеративный слой.
Сроки образования капсулы абсцесса, приводимые различными авторами, не одинаковы. П. Е. Снесарев и А. М.Степа -нян-Тараканова справедливо подчеркивают, что формирование капсулы связано не только со сроками нанесения травмы. Срок образования капсулы зависит от ряда факторов. Основными из них являются: срок ранения, вирулентность инфекции, сопротивляемость организма, степень травматического разрушения ткани мозга, оперативное вмешательство и т. д. П. Е. Снесарев придает главное значение местному снижению жизненных процессов, обширности и глубине некроза ткани мозга.
Характер абсцесса связан, со способом его возникновения. Абсцессы, развивающиеся из нагноения раневого канала, в части случаев располагаются поверхностно, на месте входного отверстия при сквозных и слепых ранениях. Снаружи такие абсцессы прикрыты Рубцовыми разрастаниями, исходящими из надкостницы наружной поверхности костей черепа и твердой мозговой оболочки. Некоторые из этих абсцессов представляют собой замкнутые со всех сторон полости, содержащие гной, другие—сообщаются с наружной средой свищевым ходом, пронизывающим рубцовые разрастания и оканчивающимся на поверхности пупкообразным втяжением. Изнутри свищевой ход выстлан слоем ткани, представляющей собой прямое продолжение капсулы абсцесса. В других случаях Абсцессы располагаются более глубоко и отделяются от наружной среды массой формирующегося рубца. Последний обычно богат клетками (лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки). Образование таких абсцессов чаще всего связано с нагноением вокруг инородных тел, особенно костных осколков. Абсцедирование костноосколочных раневых каналов—одна из главных причин образования множественных абсцессов. Абсцессы, сформировавшиеся на месте раневого канала, заживающего с нагноением, имеют вначале тонкие стенки, которые в дальнейшем постепенно утолщаются. Ткань мозга, непосредственно прилегающая к капсуле абсцесса, обычно подвергается отечному размягчению. Эта «секвестрация» абсцесса при асептическом течении размягчения создает благоприятные условия для оперативного удаления абсцесса вместе с его капсулой.
При нагноении раневого канала только у входного отверстия обычно развивается однокамерный абсцесс шаровидной или эллипсовидной формы. При нагноении по ходу раневого канала возникают абсцессы разнообразной формы. Иногда— это конгломерат из нескольких абсцессов, не связанных друг с другом или сообщающихся тонкими щелями. Реже можно видеть многокамерный абсцесс, в котором отдельные камеры разъединены друг от друга мощными складками и сосцевидными выростами, вдающимися в полость абсцесса. В йекоторых случаях отдельные камеры соединены общим стволом и являются как бы гроздевидными к нему привесками.
Особым видом являлись абсцессы, возникавшие вследствие нагноения субдуральных и внутримозговых кровоизлияний или контузионных очагов. Капсула таких абсцессов была ржавого цвета, в толще ее имелось большое количество железосодержащих зернистых шаров и свободных глыбок гемосидерина. Субдуральные абсцессы, развившиеся на почве субдуральных гематом, нередко были множественными и имели эллипсовидную форму. .
Иногда, в периоде поздних осложнений, абсцессы возникали после длительного периода клинического . благополучия. Вспышке инфекции в таких случаях нередко способствовало закрытие свищевых ходов.
В ряде случаев наблюдались абсцессы метастатического происхождения. Источником метастазирования при этом служили: гнойное воспаление пазух костей черепа, нагноение раны и трещин костей черепа и описанные выше очаги местного нагноения в веществе и оболочках мозга (наиболее редко—гнойный пахименингит).
Развитие абсцессов часто сопровождалось возникновением ряда осложнений. Наиболее существенными из них были гнойный лептоменингит и разлитой гнойный энцефалит. Появление этих осложнений обусловливалось обострением гнойного воспаления в стенке абсцесса, некрозом ее и распространением инфекции на вещество мозга или его оболочки (В. Г. Шипачев и С. М. Миленков). Абсцесс мозга, осложненный энцефалитом или гнойным лептоменингитом, нередко приводил к смерти. Иногда инфекция из абсцесса прорывалась в полость желудочка. Это происходило двумя способами. Более редким из них являлось прямое расплавление стенки абсцесса и участка вещества мозга, лежащего между абсцессом и стенкой желудочка. В этих случаях раненый нередко погибал. Чаще наблюдался переход инфекции из абсцесса в полость желудочка через анатомически неповрежденные стенки их. В последних случаях вещество мозга, располагавшееся между абсцессом и желудочком, было отечным, окрашенным в сероватый цвет. Под микроскопом здесь обнаруживалась инфильтрация стенок сосудов, а иногда и ткани мозга большим количеством лейкоцитов; местами отмечались милиарные абсцессы. Часто при прорыве инфекции в желудочки возникал вторичный перивентрикулярный гнойный энцефалит.
Среди других осложнений абсцесса мозга следует отметить кровоизлияния в его полость или стенку, которые возникали или в результате разъедания стенки сосуда гнойным процессом, или путем диапедеза. Серьезным осложнением являлось возникновение вторичного отека мозга. Иногда наблюдалось регионарное метастазирование из абсцесса с возникновением мелких дочерних абсцессов вокруг основного гнойника.
Своеобразным проявлением местного нагноения было нагноение грануломы инородного тела, которое наблюдалось в различные сроки после ранения. В результате получалась полость с толстой стенкой, многочисленные слои которой отражали и абсцедирование, и обратное развитие грануломы инородного тела, его инкапсуляцию и секвестрацию.
Основными типами диффузных гнойных процессов, возникавших в течение травмы черепа и мозга, являлись общий гнойный лептоменингит, разлитой и перивентрикулярный гнойный энцефалит.

Общий гнойный лептоменингит

admin — Sat, 07 Nov 2009 13:22:04 +0000

В части случаев инфекция без предварительного местного нагноения принимала диффузное распространение и злокачественный характер, чаще всего в виде гнойного лептоменингита. Первичный общий гнойный лептоменингит иногда встречался в остром, начальном, периоде, но значительно чаще в периоде ранних реакций и осложнений.
В более поздние сроки наблюдался вторичный диффузный гнойный лептоменингит, возникавший как осложнение местных гнойных процессов. Обычно вторичный гнойный лептоменингит возникал в течение нагноения раневого канала, формирующегося рубца, гематомы, нагноения по окружности инородного тела и абсцесса мозга. Иногда гнойный- лептоменингит присоединялся к диффузным гнойным процессам в веществе мозга (перивентрикулярный и разлитой гнойный энцефалит). Сравнительно редко при непроникающих ранениях гнойный лептоменингит возникал метастатическим путем из гнойного очага в мягких тканях, в костях или твердой мозговой оболочке. Почти всегда гнойный лептоменингит осложнял случаи перелома основания черепа.
По секционным данным, гнойный лептоменингит в армейском районе явился причиной смерти раненных в череп в 47,0% случаев (Т. И. Станкевич, 1943). У раненных в череп, умерших от осложнений, гнойный лептоменингит наблюдался в 62,4% случаев (Т. И. Станкевич, 1946). По данным С. С. Вайля (госпитали тыла), менингит наблюдался в 58,0% случаев проникающих ранений. Некоторые авторы приводят более низкие цифры частоты менингита, что, повидимому, обусловлено регистрацией секционных случаев вторичного гнойного лептоменингита в других рубриках по виду основного осложнения: абсцесс мозга, энцефалит и т. д.
Первичный гнойный лептоменингит морфологически мало отличается от гнойного лептоменингита нетравматаческого происхождения. На вскрытии он характеризовался более или менее массивными скоплениями жидкого или густого гноя в субарахноидальном пространстве, а иногда и непосредственно под твердой мозговой оболочкой (рис. 27). По вирхов-робенов-ским пространствам гной распространялся в кору мозга и инфильтрировал межтканевые щели ее молекулярного слоя. Иногда при этом в коре мозга возникали милиарные очаги гнойного энцефалита (гнойный менин-го-энцефалит). Первичный гнойный лептоменингит поражал преимущественно выпуклую поверхность мозга, но часто сопровождался обильными скоплениями гноя в цистернах основания. В большой части случаев наблюдался переход гнойного воспаления на сосудистые сплетения боковых желудочков с развитием пиоцефалии и вторичного перивентрикуляр-ного негнойного или гнойного энцефалита. Нередко течение первичного гнойного лептоменингита осложнялось резким отеком обоих полушарий и иногда распространенными субарахноидальными кровоизлияниями. Иногда, при односторонних ранениях, наблюдалось развитие первичного гнойного лептоменингита только на неповрежденной стороне.
Вторичный гнойный лептоменингит локализовался как на выпуклой поверхности мозга, так и на его основании, причем чаще наблюдался базальный менингит (рис. 28). Все случаи гнойного перивентрикулярного энцефалита (эпендимита) были осложнены именно базальным менингитом. При этом оболочки выпуклой поверхности мозга иногда оставались неизмененными. Как и при первичном гнойном лептоменингите, в случаях вторичного лептоменингита наблюдалось поражение коры мозга.
Гистологическое выражение гнойного лептоменингита не представляло существенных отличий от общеизвестной картины нетравматического гнойного лептоменингита. Характерным являлось нередкое сочетание в одном и том же случае гнойного воспаления с негнойной реакцией мягких оболочек.
В случаях, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами, наблюдался переход гнойного воспаления в продуктивное с образованием инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток, и с явлениями интенсивной пролиферации соединительнотканных элементов оболочек.

Разлитой гнойный энцефалит

admin — Wed, 07 Oct 2009 13:22:21 +0000

Разлитой гнойный энцефалит, нередко называемый флегмонозным энцефалитом, обычно наблюдался в начале периода ранних реакций и осложнений. По существу этот чрезвычайно тяжелый процесс представлял собой распространенное гнойное воспаление ткани мозга. Макроскопически в начальных стадиях пораженная область на разрезе имела бледнорозовый, а иногда дымчатый цвет. В дальнейшем пораженные участки превращались в кашицеобразную массу грязножелтого цвета. Во время войны наблюдались случаи сплошного поражения больших полушарий мозга гнойным энцефалитом, При этом на разрезе вещество мозга имело вид расползающейся грязножел-той кашицы с полным отсутствием рисунка серого и белого вещества. Нерасплавленной оставалась лишь стволовая часть мозга. Такие случаи всегда сопровождались общим гнойным лептоменингитом, эпендимитом и пиопефалией. Тенденция распространяться по направлению к желудочкам мозга вообще характерна для разлитого гнойного энцефалита. Иногда разлитой гнойный энцефалит не являлся первично возникающим процессом, а осложнял абсцесс мозга, в стенке которого развивались некротические изменения.
Гистологически при разлитом гнойном энцефалите обнаруживалась диффузная инфильтрация межтканевых и периваскулярных щелей лейкоцитами с образованием сливающихся очагов гнойного расплавления. В нервной ткани отмечались тяжелые дегенеративные и некротические изменения.

Перивентрикулярный гнойный энцефалит (эпендимит)

admin — Mon, 07 Sep 2009 13:22:49 +0000

Перивентрикулярный гнойный энцефалит (эпендимит) нередко возникал вследствие перехода гнойного воспаления по продолжению: при разлитом гнойном энцефалите, доходящем до стенки желудочка с размягчением ее, при гнойном лептоменингите с переходом гнойного воспаления на сосудистые сплетения, при нагноении очага первичного некроза стенки желудочка, при некрозах стенки абсцесса, располагающегося неподалеку от желудочка.
Иногда наблюдался метастатический перивентрикулярный гнойный энцефалит (эпендимит). Источником метастазирования при этом служили очаги нагноения, расположенные в отдалении от желудочков. В отдельных случаях перивентрикулярный гнойный энцефалит возникал без наличия предшествующего очага местного нагноения (первичный перивентрикулярный гнойный энцефалит). Это наблюдалось чаще в начале периода ранних осложнений в случаях ранений желудочков.
Макроскопически при перивентрикулярном гнойном энцефалите отмечалось гнойное размягчение участка стенки желудочка. Субэпендималь-ный слой имел желтоватую окраску. При исследовании под лупой в нем обнаруживались мельчайшие очаги гнойного расплавления. Часто в месте повреждения стенки желудочка имелись разрастания грануляционной ткани, выпячивающиеся в полость желудочка. Обычно в полости желудочков имелось скопление гноя (пиоцефалия; рис. 29).
При гистологическом исследовании в случаях перивентрикулярного гнойного энцефалита находили грануляционную ткань обычного строения, отделяющую гной. В субэпендимальном слое имелись периваскулярные и диффузные лейкоцитарные инфильтраты и мелкие очажки гнойного расплавления. Элементы глии находились в состоянии регрессивного метаморфоза. В субэпендимальных сосудах обнаруживалась гиперплазия эндотелия, иногда дававшая картины облитерирующего эндоваскулита

Продолженное и вторичное пролабирование вещества мозга

admin — Fri, 07 Aug 2009 13:23:06 +0000

С инфекционными осложнениями связано возникновение продолженного и вторичного пролабирования вещества мозга («злокачественная протрузия», по терминологии клиницистов).
Иногда при появлении ранних осложнений, при задержке обратного развития расстройств крово- и ликворообращения задерживается западе-ние первичного пролапса, образовавшегося в остром периоде. Выбухающая часть вещества мозга увеличивается в объеме и ущемляется в дефекте кости и твердой мозговой оболочки. При этом сдавливаются сосуды мягкой оболочки и ткани мозга, питающие выбухающую ткань, которая поэтому омертвевает. Таким образом, развивается продолженный пролапс.
Морфологическая картина продолженного пролапса представлялась в следующем виде. Макроскопически (В. В. Архангельский, 1942) выбуха-ющая часть ткани мозга имела вид распадающейся массы, пропитанной кровью или гноем. Распад захватывал преимущественно белое вещество; в прилежащей, еще не успевшей некротизироваться ткани мозга обнаруживалось много точечных кровоизлияний и явления отека.
Гистологически отмечались дегенеративные изменения нервных клеток и астроцитов, гиперплазия олигодендроглии. В сосудах имелись явления гиалиноза и омертвения их стенки. Наблюдалось также много пери-васкулярных кровоизлияний и инфильтратов, состоящих из лейкоцитов и лимфоцитов.
При проникающих ранениях, осложненных инфекционными процессами, иногда в периоде ранних осложнений наблюдалось выбухание вещества мозга, не зависящее от наличия пролапса в прошлом (в остром периоде). Такой вторичный пролапс морфологически не отличался от продолженного. В периоде поздних осложнений возникновение вторичного пролапса обычно было связано, с развитием абсцесса мозга.
Образование вторичного пролабирования неблагоприятно отражалось на течении травмы. Наблюдалось увеличение размеров некроза, что поддерживало существование воспалительных процессов и задерживало заживление раны мозга. Особо неблагоприятно протекали случаи пролабирования, где в пролапс были вовлечены рога боковых желудочков. В результате наблюдалось вскрытие полости желудочка в массу некроза с последующим инфицированием желудочка и развитием перивентрикуляр-ного гнойного энцефалита.
Вторичное пролабирование являлось важным моментом при переходе местного нагноения оболочек и вещества мозга в общее гнойное воспаление.
В случаях благополучного формирования рубца и обратного развития расстройств крово- и ликворообращения вторичный пролапс в периоде ликвидации ранних осложнений постепенно западал. Отторгалась масса омертвевшей ткани, а часть вещества мозга, располагающаяся ближе к неповрежденной ткани мозга, рубцевалась.

Сульфаниламиды и дегидратация

admin — Wed, 08 Jul 2009 10:41:35 +0000

Широкое применение в Великую Отечественную войну сульфаниламидов и дегидратации как с профилактической, так и с лечебной целью также чрезвычайно благоприятно влияло на общие результаты лечения, которые, к сожалению, не поддаются точному учету.
Столь же интересны и поучительны некоторые взаимоотношения, существующие между различным характером, локализацией ранений и методами их лечения, с одной стороны, и функциональными исходами у выздоровевших раненых—с другой.
Представление об общих результатах лечения раненых с проникающими ранениями черепа и головного мозга во время Великой Отечественной войны, на основании данных всех этапов эвакуации (от БМП, ПМП, МСБ до госпиталей глубокого тыла), дают следующие цифры: полностью выздоровело 12,7% и частично утратило трудоспособность 34,1%. Приходится признать, что, несмотря на бесспорные и значительные успехи военно-полевой нейрохирургии в лечении неосложненных и осложненных ранений черепа и головного мозга, результаты лечения еще нельзя считать полностью отвечающими нашим возросшим требованиям к качеству специализированного нейрохирургического лечения этих тяжелы х ранены х.
Высокий процент потерявших трудоспособность и умерших (53,2) является прямым результатом сочетания двух основных и неблагоприятных факторов—тяжести ранения головного мозга вообще и ствола мозга в частности, а также еще несовершенства наших методов в борьбе с раневой инфекцией и тяжелыми инфекционными осложнениями. Следует еще подчеркнуть крайне неблагоприятное влияние общих условий первых, наиболее тяжелых лет войны на лечение и его результаты у тяжело раненных в череп и головной мозг. Дальнейшие блестящие успехи нашей доблестной армии и военно-медицинской службы благоприятно отразились и на результатах лечения раненных в череп в последующие годы войны.
Уменьшение числа смертельных исходов от ранений черепа при параллельном росте числа выздоровевших является доказательством несомненного улучшения постановки лечения этих раненых.

Огнестрельные проникающие ранения черепа и головного мозга

admin — Mon, 08 Jun 2009 10:41:55 +0000

Огнестрельные проникающие ранения черепа и головного мозга, являясь наиболее тяжелыми ранениями, составили в Великую Отечественную войну 28,2% всех ранений черепа и заняли но частоте среднее место между непроникающими ранениями черепа и ранениями мягких его тканей.
Великая Отечественная война заставила подвергнуть коренному пересмотру учение об огнестрельных проникающих ранениях черепа и головного мозга. В свете новой доктрины военно-полевой хирургии и возросшего опыта в области нейрохирургии мирного и военного времени в теорию и практику этого важнейшего раздела боевой травмы были внесены серьезные изменения. Эти. изменения коснулись ряда вопросов патологии, клиники, лечения раненых с проникающими ранениями, а также некоторых организационных вопросов этапного лечения раненных в череп.
На основе глубокого и всестороннего изучения секционного материала во время этой войны была заново пересмотрена и расширена иато-морфология свежей огнестрельной раны черепа, тщательно изучена динамика течения раневого процесса по основным его периодам, вплоть до полного заживления раны, и дана почти исчерпывающая аатоморфоло-гическая характеристика каждого периода в отдельности вместе с важнейшими формами инфекционных осложнений.
В результате тщательных бактериологических наблюдений над микрофлорой огнестрельных ран черепа и головного мозга во всей динамике их заживления была изучена картина бактериального загрязнения этих ран и отдельных их слоев гноеродными, токсическими и гнилостными микробами аэробного и анаэробного характера, их типичные, наиболее опасные ассоциации, установлены приблизительные сроки распространения микробов в глубину раны с поверхностных кожных слоев.
Далее, были изучены также степень и характер бактериального загрязнения костных осколков и металлических инородных тел, значительно расширена микробиологическая характеристика основных форм инфекционных осложнений, уточнена роль патогенных анаэробов и, наконец, выделена новая форма анаэробного энцефалита-газовая гангрена мозга. - При указанных микробиологических наблюдениях над ранеными и в результате специальных экспериментальных исследований на мелких-животных установлено, что нервная ткань обладает высокой чувствительностью к патогенным микробам, значительно большей, чем чувствительность других тканей, в частности, мышечной. При этом доказано, что патогенная инфекция может развиваться в мозгу, не выходя за его пределы, не вызывая общего септического заражения организма. Это заставляет пересмотреть старое учение об особой толерантности мозговой ткани к инфекции и по-новому оценить значение гемато-энцефали-ческого барьера и специальных защитных механизмов воспалительного процесса, задерживающих распространение инфекции в мозгу и за его пределами.
На основе богатейшего опыта Великой Отечественной войны была разработана единая рациональная развернутая классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга, положенная в основу диагностики и лечения, сортировки и эвакуапии, документации и статистики, а также глубокого и всестороннего теоретического и клинического изучения этих ранений.
В результате клиника проникающих ранений черепа и головного мозга обогатилась рядом новых, неизвестных ранее, вполне законченных и достаточно изученных клинических форм и синдромов.
Сюда следует отнести парасагитталыше ранения черепа и головного мозга, ранения синусов твердой мозговой оболочки, ранения мозговых желудочков, учение о ликворрее и ликворных свищах, учение об эпенди-митах, травматической гидроцефалии, обширных грыжах мозговых желудочков и травматических кистах мозга, о гнойных свищах черепа и т. д. Помимо того, были заново пересмотрены важнейшие формы инфекционных осложнений, изучены новые их разновидности и выработаны более современные классификации огнестрельных менингитов и остеомиэлятов черепа.